การสนับสนุนใหม่สำหรับการขาดดุล serotonin ในภาวะซึมเศร้า

ตั้งแต่ทศวรรษที่ 1960 นักวิจัยตั้งสมมติฐานว่าภาวะซึมเศร้าส่วนใหญ่เกิดจากการหยุดชะงักของระบบสารสื่อประสาทเซโรโทนิน แต่หลักฐานของแนวคิดนั้นแม้ว่าจะมีอยู่มากมาย แต่ก็เป็นผลทางอ้อม ในความเป็นจริง การวิเคราะห์อย่างครอบคลุมเมื่อเร็วๆ นี้ของการศึกษาที่มีอยู่สรุปว่าไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนที่จะสนับสนุน "สมมติฐานเซโรโทนิน" จากเหตุการณ์ดังกล่าว บางคนในแวดวงได้เรียกร้องให้มีการตรวจสอบสมมติฐานอีกครั้ง ไม่เร็วนัก การศึกษาใหม่ที่ให้หลักฐานโดยตรงของการปลดปล่อยเซโรโทนินที่หยุดชะงักในสมองของผู้ที่มีภาวะซึมเศร้า โรคซึมเศร้าเป็นหนึ่งในความเจ็บป่วยทางจิตและสาเหตุของความพิการที่พบบ่อยที่สุดทั่วโลก แม้จะไม่มีหลักฐานโดยตรงสำหรับการส่งสัญญาณเซโรโทนินที่หยุดชะงักในสมองที่หดหู่ภาวะ แต่ยาที่ใช้ในการรักษาภาวะซึมเศร้ามุ่งเป้าไปที่ระบบการส่งสัญญาณเซโรโทนินอย่างท่วมท้นเพื่อเพิ่มเซโรโทนินนอกเซลล์หรือที่เรียกว่า 5-hydroxytryptamine (5-HT) ผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งเท่านั้นที่ตอบสนองต่อยาต้านอาการซึมเศร้า และน้อยกว่า 30% มีอาการทุเลาลงทั้งหมด ความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับพลวัต 5-HT ในภาวะซึมเศร้าสามารถช่วยเป็นแนวทางการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น